Urgente ale Animalelor de Companie - Socul

Din punct de vedere medical, asa-numita "stare de soc" reprezinta un sindrom caracterizat de:
- insuficienta circulatorie periferica,
- hipotensiune,
- acidoza si oligurie
Socul este o colectie de entitati clinice, de etiologie comuna, a caror evolutie se desfasoara in cascada, perfuzia tisulara inadecvata, consecutiva unui flux sanguin insuficient.
Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinata de hipovolemie (socul hipovolemic, socul hemoragic), de o vasodilatatie brusca si generalizata (socul vascular sau de mica rezistenta), de diminuarea functiei de pompa a inimii (socul cardiac sau cardiogen), sau de diminuarea debitului cardiac prin obstructia vaselor mari ale circulatiei sistemice sau pulmonare (socul obstructiv).
Socul reprezinta intotdeauna o urgenta medicala majora, deoarece evolutia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevazut!
Orice animal bolnav care prezinta paloare, tegumente reci si umede, hipotensiune si tahicardie trebuie mentinut pentru cel putin 24 de ore sub stricta observatie medical veterinara cu monitorizarea prin intermediul puls oximertiei a constantelor fiziologice.
Criteriul de diagnostic orientativ rapid poate fi:
Inversarea raportului valorilor ritmului cardiac si a presiunii arteriale sistolice!: in mod normal ritmul cardiac este de 60-90 batai pe minut si presiunea sistolica intre 120-130 mm Hg, in soc de regula presiunea sistolica scade spre 90 mm Hg sau chiar mai putin, iar ritmul cardiac depaseste cu mult 140.

Tipuri de soc

Tipurile majore de soc si cauzele cele mai intalnite ale acestora
Tip de soc	Patologia determinanta (exemple)
HIPOVOLEMIC - diminuarea volumului sanguin circulant	Hemoragii Traume Arsuri Interventii chirurgicale Deshidratare prin voma sau/si diaree
DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICA REZISTENTA) - vasodilatatie marcata urmata de vasoconstrictie etc.	Anafilaxie (soc anafilactic) Septicemic (soc septic, apare si o importanta hipovolemie secundara datorita extravazarii lichidiene in tesut) Afectari ale SNC prin toxice, hipoglicemie, anestezice,Accident vascular cerebral, infarcte cerebrale. (soc neurogen)
CARDIOGEN - inima tarata, debit cardiac inadecvat	Infarct miocardic Insuficienta cardiaca Aritmii
OBSTRUCTIV - obstructie de vase mari	Pneumotorax Embolii pulmonare Tumori cardiace

Mecanisme fiziopatologice

Insuficienta circulatorie acuta indusa de factorii mentionati mai sus duce la alterari ale functiilor celulare, la care organismul, in virtutea homeostaziei, raspunde prin:

• Reactie simpatoadrenergica: consta in cresterea ampla si destul de brusca a tonusului neurosimpatic. Descarcarea de adrenalina si noradrenalina actioneaza pe α-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micsorarea circulatiei in teritoriile de importanta secundara (piele, muschi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulatiei, datorita faptului ca arterele coronare si cele cerebrale nu poseda receptori α-adrenergici.
• Hipersecretie de aldosteron si ADH: cu scopul de a retine apa si sodiu, necesare circulatiei. Reabsorbtia tubulara de apa creste, si cantitatea de urina scade.

Este important de mentionat ca aceste interventii ale organismului nu constituie in sine factori patologici. Ele se produc in mod normal atunci cand apar variatii ale volumului sanguin circulant, compozitiei hidroelectrolitice a plasmei, a temperaturii corporale etc. Caracteristic socului este faptul ca ele sunt mult exagerate ca durata si ca intensitate in raport cu factorul care le-a indus. Motivele pentru care acest lucru se poate intampla sunt foarte complexe si greu de determinat.
La randul sau, aceasta centralizare a circulatiei determina in scurt timp (cateva zeci de minute) tulburari ce se pot grupa astfel:

• Reologice si de coagulare: datorita incetinirii fluxului sanguin si stazei, se mareste vascozitatea sangelui, apare agregarea intravasculara a hematiilor si trombocitelor, la inceput reversibila. Apoi in viscere se formeaza microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai coagularii, putandu-se ajunge prin aceasta la o diateza hemoragica de o gravitate extrema.
• Metabolice: hipoxia din tesuturile slab irigate duce la blocarea lantului respirator; celulele (mai ales cele musculare si hepatice) trec pe glicoliza anaeroba, din care rezulta cantitati importante de acid lactic, ajungandu-se la acidoza metabolica, deseori fatala.

Socul este suma tulburarilor initiale si a celor aparute ca raspuns exagerat al organismului la acestea. In starile de soc pot aparea adevarate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, in care reactiile initial menite a compensa o anume dereglare devin ele insele cauze de aparitie a altor raspunsuri exgerate, la momentul cand organismul sufera deja enorm din pricina cauzei initiale.
De exemplu, consecintele complicarii unui soc hemoragic cu coagularea intravasculara diseminata sunt lesne de intuit. Dar, desi in clinica notiunea de "stare de soc" acopera toate aceste elemente, nu trebuie uitat ca tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic.
Pentru exemplul luat mai sus, al socului hemoragic, oprirea hemoragiei nu va avea nici un efect asupra acidozei deja instalate. Este deci necesar sa se urmareasca si rezolvarea acidozei, totodata cu stoparea hemoragiei si refacerea volemiei.
Un element important de mentionat este faptul ca o stare de soc poate aparea fara sa fie produsa pe caile prezentate mai sus, ci direct prin modificarile care de obicei apar ca raspuns la cauzele initiale. Astfel, descarcarea adrenergica ce are loc in cazul unei emotii puternice, spaima cel mai adesea, poate da nastere unui soc la fel de serios ca cele cauzate de traumatisme grave. Tot in cazul unei emotii puternice, daca eferentele sunt predominant parasimpatice poate aparea sincopa vasovagala determinata de vasodilatatia periferica intinsa.

Faze de evolutie clinica

Se considera ca evolutia unui pacient socat se desfasoara in trei faze mai mult sau mai putin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:
A. socul compensat (faza nonprogresiva)
B. socul progresiv
C. socul ireversibil
Parcurgerea tuturor fazelor nu este intalnita mereu, mai ales ca aproape intotdeauna socul ireversibil are ca finalitate moartea, orice interventie terapeutica dovedindu-se a fi zadarnica, chiar la indivizi tineri si fara tare patologice anterioare.

Socul compensat

Poate avea o finalitate fericita chiar si fara interventie terapeutica. Mecanismele homeostazice fac fata cerintelor, iar reactiile acestora nu sunt de natura a provoca dezechilibre in plus. Revenirea se face de obicei pe seama urmatoarelor cai de reglare:

• Reflexe baroreceptoare: contribuie la readucerea presiunii arteriale la valori potrivite statusului fiziologic.
• Raspunsul ischemic al SNC: consta intr-o stimulare simpatica majora si generalizata, cu eliberare de catecolamine. In mod normal intervine doar la scaderi bruste ale presiunii arteriale de la valori normale la sub 60 mmHg.
• Reflexe vasomotoare simpatice: partial suprapuse peste raspunsul ischemic al SNC, cu diferenta ca au ca scop adaptarea capacitatii sistemului vascular la volumul de sange circulant scazut sau perceput ca fiind scazut.
• Formarea de angiotensina: cu efect constrictor pe arteriole, avand ca principale consecinte diminuarea diurezei, cu conservarea apei si a Na+, pentru mentinerea si refacerea volemiei si a presiunii arteriale. Efectele angiotensinei continua si dupa epuizarea catecolaminelor eliberate in circulatie.
• Eliberarea de ADH: ADH are efecte vasoconstrictoare pe arterele si venele periferice, cu cresterea presiunii arteriale si scaderea diurezei, dar actiunea sa incepe cu o oarecare intarziere, chiar dupa cea a angiotensinei, si dureaza ceva mai mult.

Socul progresiv

Apare la cateva zeci de minute sau cateva ore de la tulburarile initiale cauzatoare ale socului, de multe ori fiind favorizat de un tratament gresit instituit. Reactii anormale de feed-back pozitiv produc:

• Depresie cardiaca: cauzata de nutritia si de oxigenarea inadecvata a miocardului. Se poate recunoaste clinic prin diminuarea frecventei cardiace. Daca initial, odata cu scaderea presiunii arteriale frecventa cardiaca creste mult, odata cu instalarea depresiei miocardului se produce o prabusire a ambilor parametrii. Constituie un semn nefast, datorita faptului ca miocardul are o mare rezistenta la efort si o economie a energiei extraordinara.
• Depresia centrilor vasomotori simpatici din SNC: dupa 10-20 de minute de la reactia ischemica initiala, acidoza, hipoxia si epuizarea rezervelor catecolaminice epuizeaza si inhiba aproape orice reactie de natura simpatica.
• Coagularea intravasculara: initial apare o usoara tendinta de aglutinare a hematiilor in capilare (asa-numitul "sludged blood"), apoi se poate ajunge la un sindrom de coagulare intravasculara diseminata, cu formarea de trombi adevarati si cu epuizarea factorilor de coagulare, urmata de hemoliza intravasculara. La acestea contribuie, printre altele, viteza redusa a sangelui in capilare, acidoza si catecolaminele.
• Cresterea permeabilitatii capilare: dupa cateva ore de hipoxie, permeabilitatea endoteliului capilar pentru apa creste, din cauza epuizarii metabolice a celulelor care il constituie si alterarii consecutive a proprietatilor membranelor acestora. Apare o extravazare de lichid in spatiul interstitial, cu accentuarea unei eventuale hipovolemii sau hipotensiuni arteriale.
• Alterarea celulara generalizata: primul tesut afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic; sistemul nervos sufera pe durata intregii evolutii, iar plamanii preced de obicei ca moment al afectarii cordul. Ficatul e principalul afectat pentru ca are o rata mare a metabolismului si un consum mare de O2, si din cauza ca trebuie sa faca fata unor cantitati mari de acid lactic. Un marker histopatologic al socului este necroza centrolobulara, aceasta orientand cel mai adesea un diagnostic post-mortem in cazurile de deces cauzate de soc

Socul ireversibil

Constituie ultima faza, de gravitate extrema, a socului. In general este vorba de animale la care socul s-a instalat cu cateva ore inainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie. Orice interventie terapeutica esueaza pentru ca toate mecanismele celulare care ar trebui sa raspunda la aceasta sunt paralizate prin epuizare energetica a receptorilor si a efectorilor. In aceasta faza, de exemplu,
-vasele nu mai raspund la aplicarea locala a adrenalinei prin constrictie,
-eventuala administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o hemoragie,
-administrarea in perfuzie a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a presiunii arteriale si a celorlalte functii vitale.
Decesul este iminent si survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai putin rapid de stop cardiac, inima ramanand totusi ultima care cedeaza.

Fenomene biochimice in soc

Socul, prin ischemia si hipoxia initiala, priveaza celula de energia "ieftina" obtinuta in mod normal cu consum de O2, silind-o sa apeleze la glicoliza anaeroba. Acest lucru determina pe de o parte un aport insuficient de energie (ATP), lucru extrem de important in ficat, iar pe de alta parte, acumularea in organism a unor compusi, cum ar fi: aciul lactic, acidul piruvic, acidul carbonic (acumulat datorita slabei irigari a tesuturilor cand inca se consuma O2). Acidul carbonic predomina intracelular, unde si determina modificari importante ale pH-ului, deoarece aici anhidraza carbonica este mai concentrata. Aceste alterari initiale conduc apoi la:

• diminuarea activitatii ATP-azei membranare transportoare Na+/K+ avand drept consecinta acumularea Na+ intracelular si turgescenta celulei; este un factor important care agraveaza hipovolemia, daca ne gandim la ponderea compartimentului lichidian intracelular.
• alterarea activitatii mitocondriale din cauza hipoxiei
• datorita alterarii calitatilor selective ale membranei, in celula patrunde si Ca++, care poate duce la liza unor organite celulare ca: lizozomi, vacuole etc., urmata de fenomene de digestie intracelulara si semnalizari false, sau pur si simplu de epuizarea rezervelor celulei de mediatori, hormoni sau enzime, cu eliberarea acestora in circulatie. In socurile grave in circulatie pot ajunge cantitati importante de enzime pancreatice si intestinale, toxice mai ales pentru miocard si pentru sistemul nervos.
• alterari ale metabolismului celular, cel mai important afectat fiind cel glucidic. Raspunsul celular la insulina poate scadea de pana la 200 de ori, din pricina epuizarii rezervelor de ATP necesar semnalizarii.
• scaderea pH-ul intracelular si interstitial: poate fi atat de accentuata incat poate conduce singura la inhibarea receptorilor membranari si a cailor de semnalizare.
• epuizarea moleculelor macroergice celulare: tot creatin-fosfatul e descompus, ATP-ul si ADP-ul sunt si ele consumate rapid, cu cresterea cantitatilor de AMP si adenozina. Adenozina trece in sange si incepe sa fie metabolizata la acid uric, contribuind la accentuarea acidozei.

Tulburarile metabolice coexista cu cele hemodinamice, pe care le agraveaza si de care sunt agravate. Ele sunt variabile cantitativ si calitativ in diferite tesuturi, din cauza particularitatilor anatomice si functionale ale acestora. Alterarile metabolice dintr-un tesut nu pot fi extrapolate intregului organism.
Apar tulburari ale tuturor cailor metabolice, dar importanta lor e diferita in diferitele faze ale socului. Initial, tulburarile hidroelectrolitice sunt cele mai importante si tinta preferentiala a terapiei.
Apoi, daca socul progreseaza, devin importante alterarile metabolismului energetic celular, a carui prabusire duce la ireversibilitatea socului.

Tulburari ale metabolismului protidic

Socul determina alterarea profunda a acestuia. Intensificarea catabolismului, prezenta dupa orice agresiune severa, se accentueaza in starile de soc, deoarece mecanismele neuro-endocrine vegetative sunt foarte solicitate si din cauza aparitiei de tulburari functionale in organele importante pentru metabolismul protidic (ficat, rinichi).
In fazele tardive au loc rupturi ale lizozomilor din celulele hipoxice, cu eliberarea unor hidrolaze (catepsine), a caror actiune e favorizata de mediul acid si care "forteaza" catabolismul protidic.
In afara modificarilor biochimice cantitative ale unor constituenti protidici plasmatici, se remarca cresterea polipeptidemiei, datorata atat intensificarii producerii lor, ca urmare a eliberarii de catepsine, cat si a diminuarii lor de catre ficatul hipoxic.
Aminoacidemia creste (si ramane crescuta) ca urmare a mobilizarii excesive a aminoacizilor din proteinele catabolizate, dar mai ales a incapacitatii ficatului de a-i metaboliza. In stadii evolutive precoce aminoacidemia crescuta e insotita de cresterea ureogenezei, iar in stadii avansate ureea scade datorita afectarii progresive a ficatului.
Amoniemia este si ea crescuta in faze avansate ale socului, din cauza ca amoniacul eliberat din dezaminarea aminoacizilor, dar mai ales cel produs de flora amoniogenetica intestinala nu mai este utilizat pentru ureosinteza. Cresterile amoniemiei in soc sunt insa modeste, pentru ca procesele de dezaminare diminueaza, neatingandu-se concentratii toxice pentru sistemul nervos.
Creste si concentratia acidului uric, indice al intensificarii catabolismului nucleoprotidic, iar daca exista leziuni musculare importante creatinemia prezinta si ea o crestere mare. Acidul uric are un aport important la acidoza socatului, mai ales daca evolutia a fost lenta.

Tulburari ale metabolismului lipidic

In starea de soc, inca de la primele manifestari ale hipoxiei si ale ischemiei, organismul trece la mobilizarea lipidelor din depozitele adipoase. Astfel, se vor gasi valori ridicate pentru lipidemia totala si pentru principalele fractiuni lipidice din ser: lipide neutre, fosfoproteine, lipoproteine, colesterol si acizi grasi liberi. Exista o corelatie intre incarcarea glicogenica a ficatului anterioara socului si capacitatea acestuia de a metaboliza lipidele; in cursul socului, pe masura epuizarii rezervelor glicogenice hepatice, scade capacitatea de oxidare a radicalilor acetat si a acizilor grasi, iar hepatocitul se incarca cu lipide.

Tulburari ale metabolismului glucidic si acidoza metabolica

Alterarile metabolismului glucidic se manifesta prin variatii importante ale nivelului glicemiei si prin initierea acidozei din cauza metabolizarii glucozei pe cale anaeroba. Glicemia se mentine ridicata in fazele initiale ale socului, deoarece debitul hepatic de glucoza este crescut (ca rezultat al intensificarii glicogenolizei si gliconeogenezei) si depaseste capacitatea tesuturilor de a metaboliza glucoza, capacitate diminuata din urmatoarele cauze: inhibarea secretiei insulinice, excesul de catecolamine si de glucocorticoizi, acidoza metabolica (principalul factor care mareste rezistenta la insulina a celulelor) si amoniacul (inhiba hexokinaza).
In stadiile avansate ale socului, glicemia scade progresiv, in final ajungandu-se la hipoglicemie. Hipoglicemia este rezultatul pe de o parte a diminuarii debitului glucozat hepatic, din cauza epuizarii glicogenului si a alterarii functiei gliconeogenetice, si pe de alta parte al intensificarii consumului tisular de glucoza, deoarece metabolizarea anaeroba a acesteia necesita un consum mai mare de substrat. Hipoglicemia este considerata una din cauzele ireversibilitatii socului; decesul socatilor se produce invariabil in stare de hipoglicemie. Totusi, exitusul nu poate fi impiedicat prin corectarea hipoglicemiei prin perfuzare de glucoza. Predominanta metabolismului anaerob in tesuturile ischemice duce la cresterea concentratiei sanguine si tisulare a piruvatului si mai ales a lactatului, produsii glicolizei anaerobe. Ficatul socat fiind incapabil de a utiliza lactatul pentru gluconeogeneza, se ajunge la hiperlactacidemie. Deoarece reactia de transformare a acidului piruvic in acid lactic (catalizata de LDH, cu scopul oxidarii NADH la NAD+) este jonctiunea dintre procesele aerobe si cele anaerobe, lactacidemia controleaza raportul dintre glicoliza anaeroba si procesele oxidative. Aparitia unui exces de lactat corespunde unei cresteri a raportului NADH2/ NAD+, consecutiva hipoxiei. Excesul intracelular de acid lactic inhiba unele enzime ale metabolismului glucidic (fosforilaza, fosfofructokinaza etc.). De asemenea, concentratiile nicotinamidadenindinucleotizilor scad marcat in diferite tesuturi (rinichi, inima, ficat, muschi etc.). In special scade forma oxidata (NAD+), cea mai importanta in metabolismul glucidic. In ficat si muschi scad mult, pe langa aceasta, si NADP si NADPH2, care au roluri importante in ciclul Krebs.
In soc, pH-ul sangelui arterial prezinta o diminuare mica precoce si continua sa scada odata cu evolutia spre exitus, iar pH-ul venos scade brusc si profund la inceput, ca urmare a reactiei bicarbonatilor cu acizii lactic si piruvic de la nivel tisular. In faza ireversibila a socului, pH-ul venos prezinta o noua scadere, de aceasta data pe seama cresterii pCO2, modificare care induce un prognostic extrem de sumbru, deoarece nu poate fi corectata terapeutic.
Acidoza metabolica inhiba contractilitatea miocardului, diminueaza reactivitatea vasculara si favorizeaza agregarea intravasculara si hemoliza.

Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic

Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat in orice agresiune, dar in soc prezinta caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterarile repartitiei hidrice intre compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecintele modificarilor concentratiilor ionilor care dirijeaza circulatia intercompartimentala a apei.
Na+: este conservat in organism, datorita restrangerii maximale a eliminarilor renale. Are tendinta de a parasi lichidul extracelular si de a patrunde in celule, mai ales in cele afectate, atragand dupa sine apa. De aceea, daca nu exista pierderi concomitente de lichide cu componenta sodica mai mica decat plasma (diureza osmotica, polipnee), concentratia sa plasmatica va scadea.
Cl-: sufera in timpul socului modificari asemanatoare cu Na+, fiind supus acelorasi influente dereglante.
K+: de cele mai multe ori creste la socati, deoarece se elibereaza din celule in mari cantitati, din cauza intensificarii glicogenolizei si a hipoxiei, care altereaza permeabilitatea membranelor si functionarea pompelor Na+/K+. Diureza mica contribuie si ea la concentrarea plasmatica a K+; ca urmare, potasemia creste progresiv la socati pana la moarte.
Modificarile electrolitice mentionate determina importante alterari cantitative ale compartimentelor hidrice: schimburile intre compartimente se fac mai lent, iar volumul compartimentului extracelular este diminuat, lucru care accentueaza o eventuala hipovolemie initiala si hipotensiunea arteriala. In faza ireversibila a socului, hemodinamica profund alterata nu mai poate fi redresata prin restabilirea volumului circulant cu perfuzii de sange, plasma si lichide electrolitice.

A. Tratamentul general, de sustinere respiratorie si cardiocirculatorie in soc

1. Daca exista insuficienta respiratorie se va administra oxigen pe sonda sau masca, iar la nevoie se practica intubatie endotraheala si ventilatie mecanica.
2. Daca se percep raluri pulmonare (presiunea in capilarul pulmonar crescuta) e vor administra: diuretice (furosemid) si vasodilatatoare (nitroglicerina 5-100 micrograme/min in perfuzie)
3. Daca presiunea in capilarul pulmonar este scazuta, clinic manifestandu-se prin jugulare "goale" si eventual semne de deshidratare (persistenta pliului cutanat, mucoase uscate, enoftalmie), se administreaza: dextran, solutii electrolitice, sange sau albumina, in functie de natura pierderilor.
Daca nu exista posibilitatea monitorizarii PCWP se poate face o aprecierea orientativa si pe baza PVC sau a turgescentei jugularelor. Sunt totusi si situatii (tamponada pericardica, infarctul cu interesarea ventriculului drept) in care, desi PVC este mare si jugularele turgescente, tratamentul corect implica administrarea de fluide.
4. Daca masurile aplicate la punctele 2 si 3 nu reusesc mentinerea PCWP in jur de 18 mm Hg (sau a PVC in jur de 10 cm H2O) si a tensiunii arteriale peste 80 mm Hg (la caine) se vor administra substante inotrop pozitive si eventual vasoconstrictoare: dopamina, dobutamina, noradrenalina.

B. Tratamentul specific (al cauzei)
- Tamponada pericardica se rezolva prin punctie pericardica, eventual prin pericardiotomie chirurgicala;
- Bradicardia severa poate beneficia si la animale (indiferent de specie) de cardiostimulare transvenoasa (doar daca nu a raspuns la Atropina);
- Valvuilopatiile obstructive- dilatarea transvenoasa cu sonda cu balonas;
- Tahicardiile cu prabusire tensionala necesita cardioversie electrica;
- Embolia pulmonara masiva, cu soc, beneficiaza de tratament fibrinolitic sau chirurgical, daca nu este de natura parazitara-Dirofilaria Immitis;
- Hemoragiile interne care nu se opresc spontan sub tratament medical, precum si peritonitele si infarctele intestino-mezenterice necesita tratament chirurgical-transfuzii efectuate de urgenta fara a cunoaste grupa de sange a donatorului-acceptorului sau apeland la Baza de Date a Donatorilor Onorifici-detalii-vezi (www.magazinveterinar.ro);
- Pancreatita necesita tratament medico-chirurgical specific (v. pancreatitele);
- Manifestarea vaso-vagala se combate cu Atropina 0,5-1 mg i.v. repetata la nevoie dupa 10-20 minute.;
- Socul anafilactic are ca tratament specific si de maxima urgenta:
a. Adrenalina. Optim se administreaza intravenos 1-10 ml din dilutia 1/10000 (1 fiola a 1 mg si 1 ml + 9 ml ser fiziologic). Daca nu se poate obtine rapid abordul venos, aceeasi dilutie (1-2 fiole) se poate introduce intramuscular, perilingual sau pe sonda de intubatie. Efectul benefic al Adrenalinei este multiplu: vasoconstrictor, inotrop pozitiv, bronhodilatator si de scadere a permeabilitatii din capilare.
b. Corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 500-1000 mg i.v.) au in principal rolul de a creste actiunea adrenalinei. Efectul de crestere a rezistentei capilare se instaleaza dupa cateva ore.
c. Oxigenoterapia este utila in toate cazurile
d. Antihistaminicile si gluconatul de calciu au rol adjuvant. Primele se pot administra profilactic, de exemplu inaintea administrarii unui produs iodat de contract.
Odata remis fenomenul acut, pacientul mai trebuie supravegheat cateva ore, fiind posibile recaderi.
- Socul traumatic necesita tratamentul specific al fracturilor si leziunilor tesuturilor moi
- Socul septic se va trata cu antibiotice (de preferinta tintit daca se cunoaste germenul) si corticoizi in doze mari
- Socul caloric se abordeaza astfel:
a. Plasarea pacientului intr-un loc racoros
b. Baie rece sau comprese reci pentru racirea rapida a organismului. Antitermicele nu sunt utile pentru ca, spre deosebire de infectii si inflamatii, centrul hipotalamic al termoreglarii nu este afectat. La suinele transportate vara distante lungi in camioane descoperite, sau la cele ce fac eforturi prelungite, se asperseaza animalele cu apa rece (dusuri cu apa rece) - se evita adaparea animalelor cu apa (se pot administra cantitati reduse), deoarece exista riscul crescut de anemie hemolitica.
c. Perfuzii cu solutii glucozate hipotone si ser fiziologic. (Luminita Matei, 1999)

C. Terapia adjuvanta:
- combaterea durerii si anxietatii (analgezice, sedative) stiut fiind faptul ca durerea si spaima sunt ele insele socogene;
- corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice;
- corectarea tulburarilor de coagulare;
- aport caloric (energetic) corespunzator nivelului de stress al organismului;
- contracararea mediatorilor starii de soc (eficienta controversata)
1. antiproteaze
2. corticoizi
3. antioxidanti

Data publicarii: 4 August 2009, 4:24